Wechselwirkung zwischen CB1-Rezeptor-Verfügbarkeit, Glukoseaufnahme und geschwindigkeitsbestimmenden Schritten des neuronalen Stoffwechsels in einem Tiermodell für ADHS

 

Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine neurologische Entwicklungsstörung, die durch die Kernsymptome Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität und Impulsivität gekennzeichnet ist. Auf Ebene der Neurotransmitter wird angenommen, dass insbesondere das dopaminerge und das noradrenerge System an der Pathogenese von ADHS beteiligt sind; auch eine Beteiligung des serotonergen Systems wird diskutiert. Darüber hinaus weisen neuere Studien dem Endocannabinoidsystem zunehmend eine Schlüsselrolle bei der Ausprägung von ADHS zu.

Neben der Untersuchung dieser Neurotransmittersysteme wird vermehrt die Hypothese diskutiert, dass es sich bei ADHS um eine neuroenergetische Störung handeln könnte. Demnach könnte eine unzureichende Energieversorgung des Gehirns zu einer verminderten Freisetzung von Neurotransmittern (z. B. Dopamin) und infolgedessen zu einer gestörten Neurotransmission führen.

Im Rahmen dieses Projekts werden die zugrunde liegenden neuronalen Mechanismen von ADHS mithilfe eines etablierten Tiermodells untersucht.

Laufzeit des Projekts: 2025 - 2028
Projektleitung: Prof. Dr. Parvana Hajieva
Wissenschaftliche Mitarbeiterin: Hanna Kaestner (Doktorandin)
Kooperationspartner: Universitätsmedizin Mainz
Drittmittelgeber: DFG